7月25日，Sun Yat-Sen University肿瘤预防和治疗中心教授的Zeng Musheng团队和Sun Yat-Sen University团队可以与Sun Yat-Sen大学医学院的教授张华（Zhang Hua）合作，首次通过EB Virus发现了Desmosomal Cohingin 2（DSC2）。随后构建被EBV感染的EBV动物模型的基础和重要目标。有关自然微生物学的在线发表相关结果。 EBV属于人类疱疹病毒的伽玛亚科，与多种疾病有关，包括感染性单核细胞增多症，多发性硬化症，类风湿关节炎，全身性狼疮和几种肿瘤（鼻咽癌，EBV癌，EBV癌，EBV GASTRPMUDUGKINA MEDIAPS MEDIAP TUMIATS，促进了该病毒性，该肿瘤均促进了病毒剂，该病毒性促进了病毒性启动。和NMHC-IIA，促进EFRIN受体酪氨酸激酶A2（EPHA2），它导致病毒膜的融合病毒膜。但是，它打破了对EBV感染机制的理论理解。它确定可以建立天然EBV细胞感染的动物模型。但是，EBV感染的独特或协同转染都不是，表明已知的受体仍需要研究EBV上皮细胞，这些EBV上皮细胞感染了介导宿主限制的来宾和EBV上皮细胞受体。为了检测介导上皮细胞中EBV入侵的关键因素，该团队使用了整个人类基因组和siRNA库的基因敲除CRISPR库来评估促进EBV HEK293敏感细胞系的病毒感染的来宾因素，从而发现DSC2是宿主的宿主因子的潜在因素的EBITITILIAL因子上皮因素的潜在因素。消除鼻咽和胃上皮线中的DSC2后，EBV感染率大大降低。恢复后g DSC2的表达，恢复了感染能力。更重要的是，在仓鼠的不同细胞系中表达人DSC2可以使它们容易受到EBV的影响。通过共免疫沉淀和表面等离子体共振的实验表明，DSC2通过其外部细胞结构域（尤其是PREEC-EC2区域）直接连接到EBV糖蛋白的GH/GL。该团队还使用AlphaFold3模型预测了交互作用位点DSC2-EBV GH/GL。先前相互作用位点的突变显着抑制了两者与EBV感染之间的相互作用。还值得一提的是，在Epha2敲除的上皮细胞中，DSC2还可以显着恢复EBV感染和融合能力。在这项研究中，首先发现了DSC2客人检测接收器，EBV感染的上皮细胞的宿主检测接收器，揭示了DSC2作为键上游接收器的机制，可与EPHA2一起使用EBV EBV EBV EBV E的感染。枕细胞。同时，研究人员建立了一系列源自小鼠的细胞系，包括对EBV CHO-DSC2仓鼠敏感的细胞系。这为随后的ANI模型传感细胞感染EBV和恶性上皮肿瘤的模型对应于感染后的模型奠定了坚实的基础。 EJ预备队。相关文档中的信息：https：//doi.org/10.1038/s41564-025-02067-8